肺动脉压缩机患者中的骨骼和呼吸肌功能障碍有哪些？

肺脏动脉真空病患者的中枢神经系统和吞咽功能性有哪些所致？

中枢神经系统高度贫乏功能性性粘液网络和浑身糖类。浑身血管和糖类功能性所致以及慢性炎症都会冲击中枢神经系统的也就是说功能性。尽管传统上认为 肺脏动脉真空（PAH） 的类似于症状（如疲劳、吞咽急促和文学运动不耐受）是由右心功能性障碍引起的，但最近的科学研究说明，四肢和吞咽表皮的所致是 PAH 病理学的理由（所示）。众所周知，在生理情况下，中枢神经系统和吞咽肌约占文学运动量的 40%，脊柱功能性是脊柱急需有限的 PAH 病患者文学运动灵活性的不可或缺决定各种因素。然而，许多科学研究已经属实 PAH 中的的文学运动受限毫无疑问是由于肺脏血流物理性质受损。中枢神经系统和吞咽肌所致也是不可或缺的理由，例如1) 手部自我意识增加，2）从I型趋向更容易疲劳的II型拉伸，3) 忽略的激发-膨胀耦合，4）上升手部蛋白质降解，5) 粘液运动速度增加，6) 线粒体功能性受损的发生与 PAH 的严重程度都是。

肺脏动脉真空病患者中枢神经系统和吞咽肌功能性障碍的特性

在 PAH 中的一直仔细观察到四肢功能性受损，包括自由和非自由手部自我意识和耐力的增加，此外还就有了最小静音和吸管负荷的祚着增加。有趣的是，与对现如今心力衰竭和慢性甲状腺肿肺脏病 (COPD) 病患者的科学研究相比，大多数 PAH 科学研究就有的整个手部或拉伸横截积却没没变动。祚示 PAH 病患者的手部 O2 采用受损，部分理由是中枢神经系统和吞咽肌粘液运动速度祚着增加。试验中的，PAH 病患者的粘液稀疏是由 microRNA-126 的持续上升引起的，而 microRNA-126 的特异性修整上升了 PH 动物模型中的的粘液运动速度和耐力灵活性。microRNA-126 的持续上升与 VEGF（血管肺脏生长因子）信号传导有关，并且它似乎对 PAH 肌有特异性，因为 COPD 病患者的肌有也就是说的 microRNA-126 浓度。

迄今为止，关于 PAH 病变肌病的病理生理学变动还没标准化的理论。与大多数繁杂情况一样，这些机制最有可能是多各种因素的。中枢神经系统容易受到活动和负荷变动的冲击。日常生活活动受限和文学运动训练后手部功能性的改善说明，随着身体活动的减小，这种肌病会随着病因进展而恶化。此外，向迟肌拉伸的趋向也是中枢神经系统出现原因的一个最不可或缺特性，在现如今心力衰竭和 COPD 中的也有媒体报道。然而，在没久坐生活形式的纽约脊柱协会心功能性 2 级病患者中的，PAH 中的的中枢神经系统所致已被发现和媒体报道过，并且吞咽肌暴露于增强的机械负荷。临床心理医生必需确信，PAH 病患者患有病变肌病，由于手部功能性丧失而造成了功能性升高的风险上升。科学研究说明，PAH 病患者的体育锻炼可进一步提高生活运动速度和功能性灵活性，从而强调了这一点。因此，临床心理医生应当建言病患者参与肺脏康复著手并定期进行轻度涡流训练，以平衡 PAH 病变肌病的不良反应当。

参考文献：

Nickel NP, Yuan K, Dorfmuller P, Provencher S, Lai YC, Bonnet S, Austin ED, Koch CD, Morris A, Perros F, Montani D, Zamanian RT, de Jesus Perez VA. Beyond the Lungs: Systemic Manifestations of Pulmonary Arterial Hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2020 Jan 15;201(2):148-157. doi: 10.1164/rccm.201903-0656CI. PMID: 31513751; PMCID: PMC6961748.