病症小脊髓萎缩症是一种以竖围大幅度增加为特征的脑发育疾病。内分泌的病症小竖囊肿通常只涉及单DNA突变。学术研究这些DNA并未揭示了脑牵涉到和人类文明大脊髓尺寸控制的关键机制。目前，仅有27个DNA被推测与小脊髓萎缩症相关，其中中心粒/纺锤体动物牵涉到和DNA损伤催化代表了两条最常见于的途径，受到了影响。
临床DNA组化学合成数据已将另外100多个DNA与该病关系起来，其中多数DNA尚未被深入学术研究。
学术研究这些DNA在大脊髓发育和小竖症中的效用是适合于的，并且缺乏合适的模型种系统。人类文明二维粗胞培养和小鼠模型往往不必实际上复原患者表型。人类文明三维（3D）脊髓生殖器官提供了一个机会，使我们可以在人类文明该组织着重下详粗学术研究小脊髓萎缩DNA。
然而，大脊髓类生殖器官还是存在都有几个弱点。在其中敲除单个DNA功能是耗时的，因此相当大量的候会分DNA是目前不必实现的，此外，在3D模型中，种系统的功能减损（LOF）法则是不可用的。
都只，学术研究医务人员在SCIENCE杂志发文，报导其开发了一个人脊髓该组织LOF测定法则，可用于数据处理筛会分。其建立了在异源该组织来进行粗胞像素高至的CRISPR-LIneage法则（CRISPR-LICHT），使平行LOF学术研究在人类文明大脊髓类生殖器官该组织可行。
使用该该组织筛会分法则，学术研究医务人员并未大幅提高了筛会分通量，并测试173个小脊髓萎缩症候会分DNA，揭示出25个DNA参与了推断和未定性的小脊髓萎缩症相关西行。
尤为重要的是，学术研究医务人员证明，IER3IP1调节着对该组织正确性至关重要的未折叠蛋白催化（UPR）和粗胞外基质（ECM）蛋白肠道，其失调会导致小竖症。
因此，该人体该组织筛查技术开发可以识别小竖症DNA和脊髓尺寸控制的相关机制。
类似出处：
Christopher Esk et al. A human tissue screen identifies a regulator of ER secretion as a brain size determinant. SCIENCE (2020). DOI: DOI: 10.1126/science.abb5390
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